抑制microRNA-30a可减轻肺动脉真空的血管重构

肺部动脉高强度 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是性虐待肺部小动脉 (PA) 重构，导致肺部脏 (RV) 后负荷提高并最终导致遇害。 近 20 年来，PAH 的放射治疗拿到了长足的进步，尤其是随着类似物药物的应用。然而，迄今这些放射治疗仅限于肠胃，大约在 5% 的 PAH 高血压里起决定性作用，并且大部分很难制胜解构肺部部。研究工作指出，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 可选择作为巨噬细胞来源设立新腹腔以闭塞小动脉。因此，揭示预防SMC解构的一原理在放射治疗PAH里具有不可忽视意义。

在该团队之前的研究工作里，推断出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）高血压和食肉动物的毒素里以及体外窒息刺激后培训的肌肉组织里显着升高，并通过减缓自噬使瓣膜功能恶化。同样，窒息是 PAH 肺部部解构的决定性诱发机制，并且 miR-30a 高度的发生变化也不太可能积极参与 PASMC 的解构。 本研究工作要点注目窒息后 PAH 高血压、PAH 食肉动物框架和 PASMC 里 miR-30a 的发生变化。 还通过 Su5416/窒息减缓和野碱 (MCT) 减缓的 PAH 食肉动物里 miR-30a 的表现型和药理学减缓来评核对 PA 和 RV 解构的直接影响。 此外，用到 miR-30a 减缓剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来揭示一种新的 PAH 放射治疗递送方式而。

研究工作内部设计：

研究工作首先推断出了PAH高血压、PAs和PASMCs窒息后miR-30a升高；呐喊 miR-30a 可消除 Su5416/窒息动物模型框架里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿胀。

食肉动物框架1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞细胞分裂以防止 Su5416/窒息动物模型框架里的肺部部重构；

食肉动物框架2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的细胞分裂以制胜 MCT 动物模型框架里的肺部部解构；同时，敲除 miR-30a 可消除 MCT 动物模型框架里的 RVSP、RV 肿胀和纤维化；

本研究工作首次确定了 miR-30a 在 PAH 里的决定性作用，并通过减缓 miR-30a 来描述其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的毒素里以及在窒息后 PAH 食肉动物的 PA 和 PASMC 里的解读提高。 此外，推断出 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的调低。 在 Su5416/窒息减缓和 MCT 减缓的 PAH 食肉动物里，miR-30a 的基因紊乱有效率制胜了 PA 解构并提高了 RVSP 和 RV 肿胀。 此外，IT-L 递送方式而显示出并能，可减低 miR-30a 高度并消除 PAH 的疾病变异，同时减缓 P53 可以大部分减低这些有益决定性作用。

篇文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.